人类一生中有三分之一的时间在睡觉，包括苍蝇、蠕虫甚至水母等无脊椎动物也会睡觉。在整个进化过程中，睡眠对所有具有神经系统的有机体来说都是普遍的，也是必不可少的。然而你有没有想过，为什么我们要睡觉？事实上，科学家多年来一直在寻找答案。日前发表在《分子细胞》杂志上的一项新研究，以色列巴伊兰大学研究人员发现，大脑中的PARP1蛋白犹如“天线”，可向大脑发出睡眠和修复DNA损伤的时间信号，这一发现朝着解开这个谜团更迈近了一步。

当我们醒着的时候，体内的稳态睡眠压力会增加，保持清醒的时间越长，这种压力就越大。在醒着的几个小时里，紫外线、神经元活动、辐射、氧化应激等因素会造成神经元中的DNA持续损伤。然而，大脑中过度的DNA损伤会带来危险，睡眠则可以“召唤”DNA修复系统。

斑马鱼睡眠时的神经活动特征与人类相似，是研究睡眠的对象。通过斑马鱼实验，研究人员确定，DNA损伤的累积是引起睡眠状态的驱动因素。当DNA损伤的积累达到最大阈值，稳态睡眠压力便增加到了触发睡觉的冲动，于是鱼进入了睡眠状态。随后的睡眠促进了DNA修复，从而减少了DNA损伤。

研究还发现，至少需要睡6小时才能减少稳态睡眠压力并修复DNA损伤。

那么，大脑中是什么机制告诉我们：该睡觉了？研究发现，PARP1蛋白是DNA损伤修复系统的一部分，是最先做出快速反应的蛋白之一。它可标记细胞中DNA损伤位置，并“招募”所有相关系统来清除DNA损伤。

通过遗传和药理学操作，PARP1的过表达和敲低（表达下调）实验表明，增加PARP1不仅可促进睡眠，还可增加睡眠依赖性修复。相反，抑制PARP1会阻断DNA损伤修复的信号。结果就是，这些鱼没有完全意识到它们累了，因而不会进入睡眠模式，造成DNA损伤没有得到及时修复。同样的实验结果也在小鼠身上得到了验证。

这一新发现描述了如何在单细胞水平上解释睡眠的“事件链”。这种机制可解释睡眠障碍、衰老和神经退行性疾病（如帕金森病和阿尔茨海默症）之间的联系。研究人员相信，未来的相关研究将能拓展到更多其它的动物，包括从低级无脊椎动物到人类。